肾囊肿中医学认识
本病中医无相应的病名，根据其临床表现可归属“尿血”、“腰痛”、“积聚”、“虚劳”等病范畴。《灵枢 . 本脏篇》指出“肾大则善病腰痛，易伤以邪”。而《灵枢 . 胀论篇》又有“肾胀”之记载，如“肾胀者，腹满引背央央然，腰髀痛”等描述，与本病的主证特点相类似。总结历代文献，结合本病的临床特点，我们认为，本病的发生多由于内则素体禀赋不足，外则内伤七情或饮食劳倦等因素，其病机为：肾精亏虚、气血不畅，痰浊内生，脉络瘀阻，痰浊与瘀血交阻于腰部而发病。
中医学认为，先天不足是其发病的根本原因，加之后天失养，脾肾两亏，脾失健运，肾不主水，水湿瘀积肾内，逐渐胀大成囊状。总之，本病属本虚标实，虚实错杂之证，其病位在肾，与肝、牌有关。
1 ．先天不足 父母体质及禀性的偏胜遗传给子女，张景岳《景岳全书》曰：“人身的阴阳起源于吾身未有初，便可因血以知其肇基于父母而预占其禀受之象矣。”身体素质偏阴虚，易出现阴虚火旺；素体阳虚，易患阳虚入衰。
2 ．肝肾气血阴虚 劳欲伤肾，情志不畅伤肝，肝肾同源，或素体阴虚，致气血阴虚，水湿不适，内蕴成囊。
3 ．脾肾气血阳虚 久病不愈，脾肾气血阳虚，导致气化无权，水湿瘀积，阴邪上犯，闭阻不通，可致关格。
肝囊肿中医学认识
祖国医学认为：情志因素是致病的重要因素之一。如情志刺激超过了人体自身的正常生理活动范围，使人体气机紊乱，脏腑阴阳气血失调，就会导致疾病的发生。中医称为“内伤七情”。统计了部分住院病人的情志因素，几乎 98% 的患者存在情绪问题，大致可分为两类：“肝火型”和“肝郁型”。并针对不同情况对患者进行心理治疗，减轻其思想负担，鼓励其树立信心、战胜病魔，取得了明显效果。
中医认为“怒伤肝”。老百姓也知道，发脾气时容易上火，出现咽喉痛，两胁胀满及闷痛不适，不思饮食等症状。但怒又分为两种，一种为“怒火”，一言不合，拍案而起。中医称之为“肝火旺”。一种为“郁怒”，这类患者多性格内向，不喜表达。长期的委屈、郁怒等久积不泄，郁积于肝。中医称之为“肝气郁结”。这两种情志因素极易伤肝，引起肝病或在肝病过程中使病情加重。肝病的情志因素，还不只一个“怒”字。忧思伤脾便是其一，中医认为：肝属木，脾属土，木克土，此为肝气横逆犯脾，称为“肝脾不和”。患肝病者，脾胃必然不佳。早在汉代，医圣张仲景就明确提出“见肝之病，知肝传脾，当先实脾……”现代医学也证实了这一点。同样，脾胃为后天之本，“脾胃一败，百病难回”。诸多病情加重多以食欲减退为先兆。所以肝病可致脾胃虚弱，饮食不佳则会加重肝病，成为恶性循环。心怀悲戚，思虑过度，则伤及脾胃，饮食不佳。君不见诸多失恋者茶不思，饭不想，躺在床上生闷气，便是忧思伤脾的明证。许多肝病患者总在琢磨自己的病情：是轻了，是重了，还是恶化了？反复思虑，以致饭也不想吃，觉也睡不好，结果病情反而恢复较慢。其实患者来治病，就想把病治好，医生也是一样。医患向同一方向努力，病就好得快。所以，搞好医患关系非常重要。患者应安心治病，积极配合医生进行治疗，这是病情好转的促进因素。良好的环境也可以改变人的压抑心情。要营造一个欢乐的气氛，需要大家积极参与，互相谅解。如果几个病友相互无话可说，各想各的烦心事，气氛沉闷，心情沉重，病情也恢复较慢。据笔者临床观察，有的病室笑声不绝，有的病室却气氛沉闷，两个病室的患者病情的好转率也大不相同。
西医认识
多囊肾（ADPKD）是常染色遗传病，多发肾囊肿可以是先天的（胚胎时期形成），可是创伤、炎性、肿瘤等引起。
多囊肾（ADPKD）是依其遗传方式而命名的，即带染色体显性遗传，患者多为杂合干子，连续二代或数代出现，致病基因外显率为100％。近些年来，对ADPKD的分子遗传学研究和基因诊断取得了重要进展。Recders等发现，ADPKD基因与血红蛋白珠蛋白链基因和磷酸羟U酸磷环酶基因紧密连续，第九届国际人类基因定位会议将ADPKD基因定位于16号染色体短背1区3带（16P13）。有肝囊肿、颅内小动脉瘤病人作基因检查也可发现ADPKD，但约5％呈假阴性。据报道，2％～3％ADPKD病人第16对染色体上没有上述连锁，称为Ⅱ型 ADPKD，而有连锁者称为 I型 ADPKD。
Knock-out小鼠
最近几年，随着分子遗传学、分子生物学的发展，通过胚胎干细胞基因打靶途径建立动物模型越来越成熟。1997年LU等通过同源重组建立了一个终止型PKD1动物模型，类似于人类ADPKD中发现的一个突变类型。在PKD1基因中发现的一个突变类型。在PKD1基因的3532密码子处造成一终止突变。使多囊肾蛋白1缺失34外显子的多囊肾病动物模型。杂合子小鼠未出现明显的肾囊肿性改变，其杂合子互交后，基因型表现为+/+35%、-/-65%、-/-0%，提示隐性致死表现型。纯合子小鼠因严重增大的囊性肾脏、胰腺管囊肿和肺发育不良，在出生前死亡。胚胎15.5D（E15.5）时，近端小管形成囊肿，呈进行性快速增大，取代了整个成熟过程中，正常形态的发生需要全长的多囊蛋白，1999年LU等对缺失34外显子的多囊肾病动物模型PKD1+/-小鼠进行了进一步研究，发现小鼠出现散在进行的肾脏和肝脏囊肿。15只9-14个月龄PKD1+/-小鼠的一系列切片显示，12只小鼠全部存在1-7个肾囊肿（超过正常小鼠肾小管直径的5倍）4只杂合子小鼠存在肝囊肿，占27%。8只老年小鼠中7只存在肝囊肿，占87%。囊内充满清亮或深棕色的液体。1998年WU等对小鼠PKD2基因的第一外显子进行突变建立了PKD2动物模型。如同PKD1+/-小鼠，其纯合子和杂合子均形成肾囊肿及肝脏损害。与人类疾病表现无差异。所有动物肾囊肿起源于肾小管，均缺失产生PKD2蛋白的能力。
转基因技术为利用动物模型研究人类疾病开拓了新的前景。对多囊肾病转基因动物模型的进一步研究，可以更好的了解其发病机制，有利于防治这种常见的人类遗传病。
中医是如何认识本病的？
本病中医无相应的病名，根据其临床表现可归属“尿血”、“腰痛”、“积聚”、“虚劳”等病范畴。《灵枢.本脏篇》指出“肾大则善病腰痛，易伤以邪”。而《灵枢.胀论篇》又有“肾胀”之记载，如“肾胀者，腹满引背央央然，腰髀痛”等描述，与本病的主证特点相类似。总结历代文献，结合本病的临床特点，我们认为，本病的发生多由于内则素体禀赋不足，外则内伤七情或饮食劳倦等因素，其病机为：肾精亏虚、气血不畅，痰浊内生，脉络瘀阻，痰浊与瘀血交阻于腰部而发病。
中医学认为，先天不足是其发病的根本原因，加之后天失养，脾肾两亏，脾失健运，肾不主水，水湿瘀积肾内，逐渐胀大成囊状。总之，本病属本虚标实，虚实错杂之证，其病位在肾，与肝、脾有关。
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